L’alternance quotidienne du jour et de la nuit due à la rotation de la Terre le long de son axe, a conduit tous les organismes vivant sur cette planète à développer des chronomètres internes appelés horloges circadiennes qui leur permettent de s’adapter et d’anticiper ce changement quotidien de leur environnement.
Les recherches de l'équipe sont ciblées sur les mécanismes moléculaires de ces horloges circadiennes, en particulier ceux qui impliquent de longs ARN non codants.
Parce que des altérations profondes de notre horloge biologique peuvent être observées chez des patients atteints de pathologies du système nerveux central, sans que l’on sache si ces altérations sont cause ou conséquence de ces pathologies, l'équipe a également pour mission d'évaluer le rôle que jouent dans les maladies cérébrales, en particulier les maladies neuro-développementales telles que le syndrome de Prader-Willi, les gènes, les protéines et/ou les longs ARN non codants qui participent au fonctionnement de l’horloge circadienne.
L'équipe GRAN se concentre sur deux thèmes principaux :
- les mécanismes moléculaires des horloges circadiennes
- les pathologies cérébrales associées à des dérèglements de ces horloges
Domaines d’intérêt : hormones / stéroïdes, gènes et ARN non codants
Outils et techniques : modèles cellulaires et animaux, biologie moléculaire, biochimie, immunocytochimie, hybridation in situ, microscopie confocale, comportement animal, analyse de données NGS, bioinformatique et édition du génome
"Mieux comprendre les rythmes du vivant "
Les recherches de l'équipe ont pour but de mieux comprendre comment fonctionnent nos horloges internes qui permettent de faire rythmer notre organisme sur 24h. Certaines maladies du système nerveux central étant associées à des dérèglements de nos horloges biologiques, l’équipe évalue la contribution de ces altérations rythmiques à la physiopathologie de ces maladies.
Le caractère exploratoire et innovant du projet de l’équipe repose sur la proposition de rechercher l’implication de l’horloge circadienne via de longs ARN non codants dans la pathogenèse de maladies cérébrales humaines.
- Caractérisation des mécanismes moléculaires impliqués dans le contrôle de l'expression circadienne de gènes, en particulier ceux impliquant de longs ARNnon codants tels que Neat1 ou Malat1
- Caractérisation des anomalies circadiennes associées à la physiopathologie du syndrome de Prader-Willi et identification des gènes impliqués dans ces dysfonctionnements
