Discordance du phénotype immunohistochimique hormonal et du récepteur du facteur de croissance épidermique de type 2 [HER2] des métastases cérébrales de cancer du sein comparativement à leurs primitifs

auteurs

• Joubert C
• Boissonneau S
• Fina F
• Figarella-Branger D
• Ouafik L
• Fuentes S
• Dufour H
• Gonçalves A
• Charaffe-Jauffret E
• Metellus P

mots-clés

• Hormonal receptor
• Immunochemistry
• Brain metastases
• Breast cancer
• Immunohistochimie
• Métastases cérébrales
• Récepteur hormonal

résumé

Introduction:La modification phénotypique entre une tumeur primitive et sa métastase cérébrale correspondante est une donnée récente. Le cancer du sein, de part ses biomarqueurs impactant le pronostic et la stratégie thérapeutique, constitue une pathologie d’intérêt pour observer et évaluer ce type de modification. L’objectif était de comparer les caractéristiques moléculaires (récepteurs aux estrogènes [RE], à la progestérone [PR], et récepteur au facteur de croissance épidermique humain type 2 [HER2]) des métastases cérébrales et des tumeurs primitives correspondantes de patients porteurs d’un adénocarcinome mammaire. Matériels et méthodes:Cette étude rétrospective, utilisait des échantillons tumoraux issus des métastases cérébrales réséquées, inclus en paraffine, conservés en tumorothèque. Le niveau d’expression des récepteurs hormonaux et de HER2, sur chaque couple primitif/métastase cérébrale correspondante était analysé par immunohistochimie. Résultats:Quarante-quatre échantillons de métastases cérébrales étaient exploitables. La conversion des récepteurs hormonaux a été observée pour 11/44 métastases cérébrales (25 %) pour RE et pour 6/44 cas (13,6 %) pour RP. L’expression de HER2 était modifiée au sein de la métastase cérébrale dans 6/44 cas (13,6 %). Le changement de sous-type moléculaire était montré dans 17 cas (38,6 %). Il existait une différence significative pour le délai de survenue de la métastase cérébrale entre le groupe ne présentant pas de modification pour RE, RP ou HER2, (med = 49,5 mois [7,8–236,4]) et le groupe dont le phénotype de la métastase cérébrale différait du primitif (med = 27,5 [0–197,3]), (p = 0,0244, IC95 = 3,09–51,62, test de Mann et Whitney). Conclusion:L’intérêt de ce travail était la mise en évidence de modification de signature moléculaire entre la tumeur primitive et la métastase cérébrale correspondante. Le délai de survenue de la métastase cérébrale apparaissait corrélé à la modification de statut phénotypique de la métastase cérébrale.

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